Stades et évolution du processus de la plaie

En ce qui concerne les réactions locales, divers auteurs s'accordent à distinguer trois étapes principales du processus de cicatrisation. Ainsi, Chernukh AM (1979) a distingué le stade de lésion, le stade d'inflammation et le stade de guérison. Serov VV et Shekhter AB (1981) ont divisé le processus de cicatrisation en étapes: inflammation traumatique, prolifération et régénération, et formation de cicatrices.

De notre point de vue, l'attribution de ces stades est conditionnelle, car les conditions de formation du stade suivant sont créées au plus profond du stade précédent. De plus, la cicatrisation d'une plaie cutanée dépend, de manière radicale, de nombreux facteurs. Notamment de la nature de l'agent pathogène; de la localisation, de la profondeur et de la zone endommagée; de la contamination par la flore pyogène; des capacités d'adaptation et de l'immunité; de l'âge et des maladies concomitantes. Par conséquent, l'évolution du processus de cicatrisation d'une même lésion chez différentes personnes peut varier et, au final, conduire à un résultat radicalement différent: cicatrices de groupe 1 ou chéloïdes et hypertrophiques.

Les blessures les plus graves en termes de conséquences sont associées à:

• avec l’impact des facteurs physiques (thermique, froid, rayonnement) et chimiques (acides, alcalis) sur la peau;
• avec écrasement des tissus mous;
• avec infection de la plaie;
• avec contamination des plaies par de la terre;
• souffrant de blessures liées au stress;
• avec une régulation neurohumorale et endocrinienne altérée chez les patients.

En règle générale, de telles blessures entraînent un processus prolongé de réparation des tissus et, par conséquent, des cicatrices chéloïdes ou hypertrophiques, des déformations cicatricielles et des contractures.

Inflammation

L'inflammation est une réaction stéréotypée, protectrice et adaptative, des tissus vasculaires locaux des systèmes vivants à l'action d'irritants pathogènes qui ont causé des dommages survenus au cours de l'évolution.

Ses principaux composants incluent des modifications de la circulation sanguine, principalement de la microcirculation, une augmentation de la perméabilité vasculaire, la migration des leucocytes, des éosinophiles, des macrophages et des fibroblastes vers la zone lésée et leur activité active dans celle-ci, visant à éliminer le facteur dommageable et à restaurer (ou remplacer) les tissus endommagés. Ainsi, l'inflammation est, par essence biologique, une réaction protectrice de l'organisme. L'inflammation cutanée est classiquement divisée en inflammation immunitaire et non immunitaire. Les lésions cutanées entraînent le développement d'une inflammation non immunitaire. Puisque toute lésion cutanée s'accompagne d'une réaction inflammatoire, les stades de la plaie peuvent être assimilés aux stades de l'inflammation. Selon la forme de la réaction inflammatoire, une telle inflammation est qualifiée d'altérative, car elle se caractérise par une lésion cutanée aiguë.

Stades de l'inflammation

Selon de nombreux chercheurs, le reflet le plus précis de l'évolution du processus de la plaie et de la réaction inflammatoire est fourni par la classification de Strukov AI (1990), qui a identifié 3 phases d'inflammation:

1. Phase de dommage ou d'altération.
2. Phase d'exsudation (réaction vasculaire).
3. Phase de récupération ou de prolifération

La première phase de lésion ou d'altération se caractérise par un processus destructeur accompagné de la mort des cellules et des vaisseaux, ainsi que de la libération d'une grande quantité de médiateurs inflammatoires et de sang dans la plaie. Les médiateurs inflammatoires constituent un groupe répandu de substances biologiquement actives, notamment la sérotonine, l'histamine, les interleukines, les enzymes lysosomales, les prostaglandines, le facteur Hageman, etc. Leurs représentants les plus importants sont les eicosanoïdes, dont le précurseur est l'acide arachidonique, un acide gras essentiel composant les phospholipides des parois cellulaires. La lésion provoque la destruction des membranes cellulaires, avec l'apparition d'une grande quantité de « matière première » pour la formation de médiateurs inflammatoires. Les eicosanoïdes ont une activité biologique extrêmement élevée. Des types d'eicosanoïdes tels que les prostaglandines de type E, la prostacycline (prostaglandine I), les thromboxanes et les leucotriènes participent au développement de l'inflammation. Ils favorisent la dilatation vasculaire et la formation de thrombus, augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire, améliorent la migration des leucocytes, etc.

Les lésions de l'endothélium capillaire entraînent l'apparition de substances stimulant les leucocytes polynucléaires, qui à leur tour aggravent les lésions de la paroi vasculaire. Tout cela entraîne un ralentissement du flux sanguin, puis son arrêt complet.

La deuxième phase, ou phase d'exsudation, se caractérise principalement par la réaction du lit vasculaire et des cellules, la libération d'éléments figurés et de la partie liquide du sang et de la lymphe dans la zone extravasculaire. Des leucocytes, des érythrocytes et des lymphocytes apparaissent dans la plaie, ainsi que des débris cellulaires et des éléments cellulaires et structuraux du tissu conjonctif. Les amas cellulaires constituent un infiltrat inflammatoire composé principalement de leucocytes polynucléaires, de lymphocytes, de macrophages et de mastocytes. Dans la plaie, on observe une reproduction active des cellules participant au processus inflammatoire: mésenchymateuses, adventitielles, endothéliales, lymphocytes, fibroblastes, etc. La plaie continue d'être nettoyée des débris tissulaires et de la flore bactérienne. De nouveaux vaisseaux se forment, constituant la base du tissu de granulation.

Plus en détail, cette phase peut être divisée en plusieurs étapes:

Stade vasculaire. Il se caractérise par un spasme de courte durée (jusqu'à 5 minutes) suivi d'une dilatation des capillaires cutanés, qui s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité des capillaires et des veinules postcapillaires de la zone affectée. La stase vasculaire, survenant après un ralentissement de la circulation sanguine, entraîne une stagnation marginale des leucocytes, la formation d'agrégats, leur adhésion à l'endothélium et la libération de leucokinines dans la zone de contact avec l'endothélium, augmentant ainsi la perméabilité des microvaisseaux et créant les conditions nécessaires à la filtration des chimiotaxines plasmatiques et à la libération de cellules sanguines dans la zone inflammatoire. Les neutrophiles libèrent eux-mêmes des pseudopodes (processus cytoplasmiques) et sortent du vaisseau, aidés par des enzymes (cathepsine, élastase, etc.). Cliniquement, ce stade se manifeste par un œdème.

Stade cellulaire. Caractérisé par une diapédèse, à travers les espaces intercellulaires élargis des capillaires, des leucocytes neutrophiles pénètrent dans la plaie. Leur accumulation dans la lésion cutanée débute 2 à 3 heures après la blessure. Les leucocytes polynucléaires présentent un potentiel phlogogène extrêmement élevé, se manifestant par une hyperproduction et une hypersécrétion d'hydrolases lysosomales (prostaglandines), de leucotriènes et de formes actives d'oxygène, provoquant des lésions supplémentaires de l'endothélium et des troubles de la microcirculation. De plus, les neutrophiles sont une source de facteurs permettant à d'autres cellules, notamment les plaquettes, les mastocytes, les éosinophiles et les cellules mononucléaires, de participer au processus inflammatoire. Ils possèdent également des récepteurs spécifiques aux IgG et C, grâce auxquels, à ce stade de l'inflammation exsudative-destructive, des connexions coopératives se forment entre les leucocytes polynucléaires (effecteurs) et les médiateurs humoraux, et surtout avec le système du complément. Cela se produit en raison de l'autoactivation du facteur XII ou facteur Hageman (HF), induisant des processus de coagulation sanguine, une fibrinolyse et l'activation du système kallicréine-kinine. De tous les systèmes médiateurs plasmatiques impliqués en cas de lésion endothéliale, le système du complément est d'une importance primordiale. Son activation se produit lorsque C se lie à l'IgG, après quoi C devient une sérine protéinase active. Cependant, l'activation du complément peut également être la plasmine, la protéine C-réactive, les cristaux d'urate monosodique et certains glycolipides bactériens. La liaison et l'activation de C conduisent à la formation de C1 estérase (CI _s ), qui clive la deuxième protéine de la cascade – C en C4a et C4b. La troisième protéine impliquée dans l'activation du complément est C2. Elle est également clivée par C1 activé, se fixant au fragment C4b. Le fragment C2a résultant, se connectant à C4b, acquiert une activité enzymatique (C3 convertase) et clive C3 en 2 fragments - C3a et C3b.

Le СЗb se combine avec le composant du complément C5 _, qui se désintègre en С5a et С5b. Le С5a, comme le СЗb, passe en phase liquide. Des fragments de С5a et СЗb, dotés de propriétés chimiotactiques, se forment alors et deviennent des médiateurs plasmatiques de l'inflammation. Les mastocytes, sécrétant de l'histamine, de la sérotonine et de la chimiotaxine pour les éosinophiles, sont liés à l'inflammation via le С5a et le СЗa. Le С5a augmente la perméabilité vasculaire, initie la chimiotaxie des neutrophiles et des monocytes, l'agrégation des neutrophiles et leur fixation aux parois capillaires. Les phlogogènes sécrétés par les leucocytes polynucléaires, dont les facteurs thrombogènes, contribuent à la thrombose des microvaisseaux, ce qui entraîne une nécrose rapide des tissus périvasculaires et la formation d'infiltrats polynucléaires réactifs. Les produits de dégradation tissulaire, les auto- et xénoantigènes, activent à leur tour les leucocytes polynucléaires, les monocytes, les macrophages et les mastocytes, ce qui entraîne la dégranulation des neutrophiles et la sécrétion de substances biologiquement actives par ces derniers. Les protéines kinases s'accumulent dans la plaie, provoquant une dégranulation supplémentaire des mastocytes, l'activation du complément, du facteur d'activation plaquettaire, des interleukines, des interférons alpha et bêta, des prostaglandines et des leucotriènes. L'ensemble de ces molécules biologiquement actives active les fibroblastes, les lymphocytes T et B, les neutrophiles et les macrophages, ce qui stimule l'activité enzymatique et antibactérienne de la plaie. Tout en favorisant dans une certaine mesure la nécrose tissulaire, les neutrophiles débarrassent simultanément la zone endommagée des produits d'infection et de dégradation des cellules autolytiques. Lorsque le processus inflammatoire se prolonge, possiblement en raison d'un défaut génétique, le site inflammatoire évolue lentement, devient chronique, la période neutrophile du stade cellulaire est prolongée et le processus fibroplasique est inhibé.

La prédominance des neutrophiles dans la plaie est remplacée par la prédominance des macrophages, dont la migration dans la plaie est provoquée par les neutrophiles.

Les phagocytes mononucléaires, ou macrophages, assurent une protection largement non spécifique de l'organisme grâce à leur fonction phagocytaire. Ils régulent l'activité des lymphocytes et des fibroblastes. Ils sécrètent du monoxyde d'azote (NO), sans lequel les cellules épithéliales ne peuvent migrer, malgré la présence de facteurs de croissance dans le milieu. La plaie contient un grand nombre de facteurs de croissance. Le facteur de croissance plaquettaire stimule la prolifération des cellules d'origine mésenchymateuse, comme les fibroblastes. Le facteur de croissance transformant bêta stimule la chimiotaxie des fibroblastes et leur production de collagène. Le facteur de croissance épidermique favorise la prolifération et la migration des kératinocytes, le facteur de croissance transformant alpha influence l'angiogenèse et le facteur de croissance des kératinocytes stimule la cicatrisation. Le facteur de croissance basique des fibroblastes a un effet positif sur la croissance de tous les types cellulaires, stimule la production de protéases, la chimiotaxie des fibroblastes et des kératinocytes, et la production de composants de la matrice extracellulaire. Les cytokines sécrétées par les cellules de la plaie, activées par des protéases et d'autres molécules biologiquement actives, exercent des fonctions effectrices et régulatrices. En particulier, l'interleukine-1 favorise l'activation des lymphocytes T et influence la production de protéoglycanes et de collagène par les fibroblastes. Le lymphocyte T activé produit et sécrète de l'interleukine-2, stimulant ainsi le lymphocyte T. À son tour, le lymphocyte T produit de l'interféron-alpha, activant la fonction des macrophages et la production d'interleukine-1.

Phase de récupération ou de prolifération

Cette phase est également appelée réparatrice, car la prolifération cellulaire et la sécrétion de collagène se poursuivent au site de la lésion, visant à rétablir l'homéostasie et à refermer la plaie. L'activité cellulaire se déplace alors vers la prolifération, la différenciation et la transformation des fibroblastes, ainsi que la prolifération des kératinocytes. On sait que plus vite l'inflammation est stoppée en réponse à une atteinte cutanée et que la plaie est refermée par les structures fibreuses et cellulaires du tissu conjonctif, suivies d'une épithélialisation, plus la cicatrice sera belle. Le tissu de granulation, formé au site de l'ancienne lésion cutanée et cicatrisant par seconde intention, est constitué de boucles de vaisseaux néoformés entourés de glycosaminoglycanes et d'éléments cellulaires. Au cours du processus d'inflammation et de transformations fibreuses, il s'organise en tissu cicatriciel.

Moins la blessure est profonde, plus l'inflammation est stoppée rapidement, réponse de l'organisme aux dommages, plus l'épithélialisation de la plaie est rapide et plus la cicatrice est belle. En cas de plaies infectées et non cicatrisantes depuis longtemps, ainsi qu'en présence de facteurs prédisposants, la réaction inflammatoire devient chronique et une inflammation adéquate devient insuffisante. Les modifications immunitaires locales chez ces patients se manifestent par une diminution du nombre de mastocytes, de plasmocytes et de lymphocytes dans la plaie granuleuse. L'inflammation insuffisante ne se limite pas, évolue de manière prolongée et se caractérise par une formation excessive de médiateurs de l'inflammation, une hypoxie, une diminution de l'activité phagocytaire des cellules et une prolifération de certaines populations de fibroblastes, caractérisées par un métabolisme et une synthèse de collagène élevés. Par conséquent, cette inflammation se termine par la formation de cicatrices chéloïdes ou hypertrophiques.

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