Les étapes et le déroulement du processus de blessure

Parlant des réactions locales, divers auteurs conviennent qu'il est nécessaire de distinguer 3 étapes principales du processus de la plaie. Ainsi, Chernuk AM (1979) a distingué le stade des dommages, le stade de l'inflammation et le stade de récupération. Serov V.V. Et Shekhter AB (1981), le processus de la plaie a été divisé en étapes: inflammation traumatique, prolifération et régénération, formation de cicatrices.

De notre point de vue, l'isolement de ces étapes est conditionnel, puisque dans les entrailles de l'étape précédente, les conditions sont créées pour la formation de l'étape suivante. En outre, le processus de cicatrisation de la plaie cutanée dépend et de façon assez radicale, de nombreux facteurs. En particulier, sur la nature de l'agent nuisible; lieu, profondeur et zone d'endommagement: dissémination de la flore pyogénique; capacités adaptatives et immunité; l'âge et les maladies concomitantes. Par conséquent, le cours du processus de la plaie avec le même traumatisme chez des personnes différentes, peut aller de différentes façons et, au résultat final, conduire à un résultat complètement différent - cicatrice du groupe 1 ou chéloïde et hypertrophique.

Les blessures les plus graves sont liées à:

• avec l'effet sur la peau des facteurs physiques (thermique, froid, rayonnement) et chimiques (acides, alcalins);
• avec l'adoucissement des tissus mous;
• avec l'infection des blessures;
• avec la contamination du sol par des blessures;
• avec des blessures sur fond de stress;
• avec une régulation neurohumorrhagique et endocrinienne perturbée chez les patients.

En règle générale, de telles lésions entraînent un processus prolongé de réparation tissulaire et, par conséquent, des cicatrices chéloïdes ou hypertrophiques, des cicatrices cicatricielles et des contractures.

Inflammation

L'inflammation est la réaction stéréotypée protectrice-adaptative des tissus vasculaires locaux qui a émergé au cours de l'évolution dans les systèmes vivants de l'action des stimuli pathogènes qui ont causé des dommages.

En tant que composants principaux, il comprend la variation de la circulation sanguine, principalement microvasculaire, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, la migration des leucocytes, les eosinophiles, les macrophages, les fibroblastes dans la zone endommagée, et leur celui-ci actif destiné à éliminer le facteur nuisible et la récupération (ou remplacement) des tissus endommagés . Ainsi, l'inflammation dans son essence biologique est une réaction protectrice du corps. L'inflammation de la peau est classiquement divisée en immunitaire et non-immune. Trauma à la peau, provoquer le développement d'une inflammation non-immune. Étant donné que toute blessure à la peau accompagne stade de la réaction inflammatoire du processus de cicatrisation des plaies peut être assimilée aux étapes de l'inflammation. La forme de la réponse inflammatoire comme altérant l'inflammation référence étant donné qu'il est caractérisé par une lésion aiguë de la peau résultant.

Les étapes de l'inflammation

Selon de nombreux chercheurs, l'évolution la plus précise du processus de la plaie et de la réaction inflammatoire reflète la classification de Strukov AI. (1990), qui a identifié 3 phases d'inflammation:

1. La phase de dommage ou d'altération.
2. Phase d'exsudation (réaction vasculaire).
3. Phase de récupération ou de prolifération

Le premier endommagement de phase ou de modification caractérisé par le processus de destruction suivie de la mort des cellules dans les vaisseaux et la libération de la plaie un grand nombre de médiateurs de l'inflammation et de sang. Les médiateurs de l'inflammation sont un groupe répandu de substances biologiquement actives, qui comprend des substances telles que la sérotonine, l'histamine, les interleukines, les enzymes lysosomiales, les prostaglandines, le facteur Hageman, etc. La plus importante de leurs représentants ne sont eicosanoïdes, un précurseur qui est l'acide arachidonique -. Gras essentiels l'acide, qui fait partie des phospholipides des parois cellulaires. En cas de traumatisme, les membranes cellulaires sont détruites avec l'apparition d'un grand nombre de «matières premières» pour la formation de médiateurs inflammatoires. Les éicosanoïdes ont une activité biologique extrêmement élevée. Dans le développement de l'inflammation participent eicosanoïdes types tels que le type E Prostaglandines, prostacycline (prostaglandine I), thromboxanes, leucotriènes. Ils contribuent à la dilatation vasculaire, la thrombose; augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire, augmenter la migration des leucocytes, etc.

Les dommages à l'endothélium des capillaires provoquent l'apparition de substances qui stimulent les leucocytes polymorphonucléaires, qui à leur tour augmentent les dommages à la paroi vasculaire. Tout cela conduit à un ralentissement du flux sanguin, puis à son arrêt complet.

Le deuxième exsudation de phase ou de phase se caractérise principalement par la réaction et les cellules vasculaires, formée d'éléments de rendement et de la partie liquide du sang et de la lymphe dans la région extravasculaire. Les leucocytes, les érythrocytes, les lymphocytes apparaissent dans la plaie en même temps que les débris cellulaires et des éléments cellulaires et structurelles conjonctifs. Agrégats de cellules sont infiltrat inflammatoire principalement constitué par des leucocytes polymorphonucléaires, des lymphocytes, des macrophages, des mastocytes. La plaie est une prolifération active des cellules impliquées dans le processus inflammatoire. - mésenchymateuse, adventice, endothelial, les lymphocytes, les fibroblastes, etc. Continue de nettoyage de la plaie des tissus et débris flore bactérienne. Il y a une néoformation des vaisseaux, qui sont la base du tissu de granulation.

Plus en détail, cette phase peut être divisée en plusieurs étapes:

Stade vasculaire. Spasme court Caractérisé (jusqu'à 5 min.) Et puis, par extension, des capillaires de la peau est accompagnée par une perméabilité accrue des capillaires et veinules post zone concernée. Stase dans les vaisseaux qui viennent après la vitesse de circulation lente conduit à bord la formation d'agrégats de leucocytes Stoyanov, de les coller à l'endothélium et la sortie de la zone de pincement à leucokinine de l'endothélium, l'augmentation de la perméabilité microvasculaire et la création de conditions de filtrage chimiotactique de plasma et de sortie des cellules sanguines dans le foyer inflammatoire. Se neutrophiles produisent pseudopodes (cytoplasmiques) et sont choisis dans le récipient vers l'extérieur, se servant enzyme (cathepsine B, l'élastase et d'autres.). Cliniquement, ce stade se manifeste par un œdème.

Stade cellulaire. Diapédèse caractérisé travers l' espace intercellulaire capillaires étendu dans les leucocytes neutrophiles de la plaie, dont l'accumulation dans le défaut de la peau commence 2-3 heures après la lésion. Les leucocytes polymorphonucléaires possèdent très fort potentiel de flogogennym et hyperproduction manifestant une hypersécrétion de lysosomales hydrolases (prostaglandines, les leucotriènes) et les espèces actives de l' oxygène qui conduisent à endommager davantage l'endothélium et le trouble de la microcirculation. Parallèlement à cela, les neutrophiles sont une source de facteurs par lesquels les autres cellules, y compris les plaquettes, les mastocytes, les eosinophiles, les cellules mononucléées sont connectés dans le processus d'inflammation. Ils ont également des récepteurs spéciaux pour les IgG et C, de sorte que , à ce stade des liens de coopération inflammation exsudative destructive formés entre les leucocytes polynucléaires effecteur et médiateurs humorale et, surtout, du système du complément. Cela est dû à l'auto - activation du facteur XII facteur Hageman ou (HF), ce qui induit des processus de la coagulation sanguine, l' activation de la fibrinolyse du système kallicréine-kinine. De tous les systèmes médiateurs du plasma impliqués dans les dommages à l'endothélium, le système du complément est d'une importance primordiale. Son activation se produit par la liaison C, avec IgG après quoi C, devient une sérine protéinase active. Cependant, l' activation du complément peut être plasmine, protéine C-réactive, des cristaux d'urate monosodique, des glycolipides bactériens. La liaison et l' activation de C conduit à la formation de la C1 estérase (CI _s ), qui clive la seconde cascade de protéine - C sur C4a et C4b. La troisième protéine qui participe à l'activation du complément est C2. Il est également clivé par C1 activé, attaché au fragment C4b. Le fragment résultant C2a, C4b se combinent avec l' acquisition de l' activité enzymatique (C3 convertase) et clive C3 à fragmenter 2 - C3a et C3b.

SZB connecté au composant du complément C ₅ qui se divise en C5a et C5b et C5a comme passe SZB dans la phase liquide. Ainsi, des fragments С5a et СЗb, possédant des propriétés chimiotactiques, qui deviennent des médiateurs plasmatiques de l'inflammation, se forment. Grâce à C5a et NWA sont connectées à des mastocytes inflammatoires libèrent de l' histamine, sérotonine, chimiotactique pour les éosinophiles. Causes C5a augmentation de la perméabilité vasculaire, la chimiotaxie des neutrophiles et des monocytes initie, l' agrégation des neutrophiles et la fixation aux parois des capillaires. Flogogeny alloué polynucléaires, y compris les facteurs thrombogènes contribuent à une thrombose microvasculaire, conduisant à une nécrose rapide du tissu périvasculaire et la formation d'infiltrats de polynucléaires réactifs. Les produits de décomposition du tissu, ksenoantigeny autologue et , à leur tour activent les leucocytes polynucléaires, les monocytes, les macrophages et les mastocytes, ce qui est une cause de la dégranulation des neutrophiles, la sécrétion de substances biologiquement actives par des monocytes, des macrophages et des leucocytes polymorphonucléaires. Dans la plaie accumuler la protéine, ce qui provoque en outre la dégranulation des mastocytes, l' activation du complément, le facteur d' activation plaquettaire, l' interleukine interférons alpha et bêta, les Prostaglandines, les leucotriènes. La cascade entière de molécules bioactives fibroblastes activés, les lymphocytes T et B, les neutrophiles, les macrophages, ce qui entraîne une stimulation de l' activité enzymatique et antibactérien dans la plaie. Contribuer dans une certaine mesure la nécrose de tissu aux mêmes neutrophiles de temps des dommages zone purifiés à partir de produits d'infection et de la dégradation des cellules autolytiques / Lors du serrage du processus de l' inflammation, éventuellement au niveau d'un foyer inflammatoire défaut génétiquement déterminée prend cours torpides, est son « chronicité » allongé neutrophile la période du stade cellulaire et le processus fibroplastique sont inhibés.

La prévalence de la plaie des neutrophiles est remplacée par la prédominance des macrophages, dont la migration dans la plaie est provoquée par les neutrophiles.

Les phagocytes mononucléaires, ou macrophages, fournissent une défense largement non spécifique du corps en raison de sa fonction phagocytaire. Ils régulent l'activité des lymphocytes, fibroblastes. L'oxyde nitrique (NO) est excrété, sans lequel les cellules épithéliales ne peuvent pas commencer la migration, malgré la présence de facteurs de croissance dans le milieu. La plaie contient un grand nombre de facteurs de croissance. Le facteur de croissance plaquettaire stimule la prolifération des cellules mésenchymateuses, telles que les fibroblastes. Le facteur de croissance transformant bêta stimule la chimiotaxie des fibroblastes et la production de collagène par eux. Le facteur de croissance de l'Eider améliore la prolifération et la migration des kératinocytes, le facteur de croissance transformant alpha affecte l'angiogenèse, le facteur de croissance des kératinocytes stimule la cicatrisation. Le facteur principal dans la croissance des fibroblastes - affecte positivement la croissance de tous les types de cellules, stimule la production de protéases, la chimiotaxie des fibroblastes et des kératinocytes, la production de composants de la matrice extracellulaire. Secrétées par des cellules dans la plaie, les cytokines, activées par des protéases et d'autres molécules biologiquement actives, remplissent des fonctions effectrices et régulatrices. En particulier, l'interleukine-1 favorise l'activation des lymphocytes T, affecte la production de fibroblastes protéoglycanes et de collagène. Le lymphocyte T activé produit et secrète l'interleukine-2, un lymphocyte T stimulant. À son tour, le lymphocyte T produit l'interféron alpha, qui active la fonction des macrophages et la production d'interleukine-1.

Phase de récupération ou de prolifération

Cette phase est également appelée réparatrice, puisque la multiplication des cellules et la sécrétion du collagène se poursuivent sur le site de la lésion, visant à rétablir l'homéostasie et à fermer le défaut de la plaie. Le foyer du spectre cellulaire dans cette phase se déplace vers la prolifération, la différenciation et la transformation des fibroblastes et la prolifération des kératinocytes. On sait que l'inflammation plus rapide Amarré, en réponse à une blessure de l'intégrité de la peau et la fermeture de la plaie se produit défaut des structures cellulaires fibreux et du tissu conjonctif avec épithélialisation ultérieure, la forme plus favorable aura une cicatrice. Le tissu de granulation qui s'est formé sur le site de l'ancienne cicatrisation cutanée par tension secondaire est une boucle de vaisseaux nouvellement formés entourés de glycosaminoglycanes et d'éléments cellulaires. Dans le processus de l'inflammation complète et à la suite des changements fibrotiques, il est organisé en cicatriciel.

Moins la blessure est profonde, plus l'inflammation s'arrête rapidement, plus la réponse du corps à l'endommagement est rapide, plus l'épithélisation du défaut de la plaie est rapide, plus la cicatrice apparaît favorable. Avec des plaies non cicatrisantes à long terme infectées, ainsi qu'en présence de facteurs prédisposants, la réaction inflammatoire se manifeste et la transition d'une inflammation adéquate vers une inflammation inadéquate se produit. Les déplacements immunitaires locaux dans le corps de tels patients se manifestent par une diminution du nombre de cellules obèses, plasmatiques et lymphoïdes dans la plaie granulatrice. Inflammation insuffisante ne se sépare pas a une durée prolongée, caractérisé par une formation excessive de médiateurs de l'inflammation, l'hypoxie, la diminution de l'activité des cellules phagocytaires, la prolifération de certaines populations de fibroblastes, qui sont de haute métabolique et la synthèse du collagène. En conséquence, cette inflammation entraîne la formation de cicatrices chéloïdes ou hypertrophiques.

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