Tuberculose rénale: causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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La principale source d'infection est un patient qui sécrète des mycobactéries dans l'environnement. Le principal chemin de pénétration du pathogène dans le rein est hématogène. Cela se produit, en règle générale, au stade de la formation du foyer pulmonaire, lorsque l'immunité «non stérile» à l'agent causal ne fonctionne pas correctement. Cependant, la distribution hématogène de mycobacterium dans le corps est déjà possible dans les premières heures après une infection aérogène ou digestive.
Le processus d'invasion (pénétration de l'agent pathogène dans le tissu) est étroitement liée aux caractéristiques de la microcirculation dans les reins: avec une vaste microvasculaire, soutenue le flux sanguin dans les capillaires des glomérules, les navires en contact étroit avec le tissu interstitiel. Ces caractéristiques contribuent à la formation de foyers primaires multiples, principalement dans la couche corticale des reins. Leur développement peut aller sur la route pleine de développement inverse sévère résistance générale et locale à l'infection par la tuberculose, la petite taille des foyers, principalement granulomateuse (sans nécrose caséeuse) la nature des changements pathologiques. Avec une activation plutôt rapide de l'immunité spécifique, mais des changements locaux plus prononcés, qui provoquent des processus prolifératifs, un développement inverse partiel avec cicatrice peut se produire. Enfin, l'activation de l'immunité spécifique, mais avec la formation de foyers de masses nécrotiques caséeux est leur encapsulation totale ou partielle, tout en maintenant les mycobactéries persistants. De mécanismes généraux sous-jacents sont pathogéniques infection par Mycobacterium tuberculosis ou la présence d'atténuation du foyer tuberculeuse force immunobiologiques et réactivité. L'insuffisance de l'immunité spécifique est le facteur principal dans le développement du processus de tuberculose dans le rein en raison de l'activation et de la propagation des foyers primaires. Vaincre système pyélocalicielle, uretères et de la vessie apparaît une seconde fois, il est associé à une infection de la tuberculose primaire se propager par les voies lymphatiques, cependant, pas exclu un contact direct avec l'urothélium Mycobacterium (chemin urinogenny). Dans plus de 50% des cas chez l'homme, le processus tuberculeux affecte les organes génitaux (prostate, appendices, testicules). Chez les femmes, cela est observé beaucoup moins souvent, pas plus de 5-10% des cas.
La pénétration hématogène de mycobacterium tuberculosis conduit à une infection des deux reins. Aucune différence dans la fréquence des lésions des reins droit et gauche ne peut être établie. Malgré l'infection des deux reins, le développement ultérieur d'un processus inflammatoire spécifique est généralement observé d'une part. L'existence de foyers inflammatoires dans le rein opposé peut être de nature latente; rarement, ils peuvent être inversés. Pour le développement de la tuberculose rénale, certaines conditions locales doivent apparaître: des troubles circulatoires locaux, qui peuvent être basés sur des maladies, et des troubles du passage de l'urine, accompagnés d'une hypoxie du cortex rénal. C'est ce qui peut expliquer la localisation prédominante des changements spécifiques dans le cortex dans les étapes initiales de l'inflammation tuberculeuse dans le rein.
Les changements morphologiques de la tuberculose rénale
Manifestation morphologique caractéristique du procédé de la tuberculose de l'endroit et les reins, en particulier, est une attention particulière de l'inflammation (tuberculeuse tubercule), qui peut être observé dispose infiltrante, destructrices phases inflammatoires et prolifératives. Au centre du foyer, il y a généralement beaucoup de nécrose caséeuse, arbre lymphoïde entouré, épithélioïdes et cellules géantes Pirogov-Langhans. Un trait caractéristique de la tuberculose, ainsi que toute inflammation spécifique, - réaction sévère des tissus productifs, ce qui conduit finalement à la formation de granulomes - la délimitation de la sole du tissu sain environnant. Ces foyers dans le processus de développement de l'inflammation peuvent fusionner les uns avec les autres, subir une nouvelle nécrose caséeuse et fondre pour former une cavité. Une des options pour le développement du processus inflammatoire est la cicatrisation, souvent avec la pétrification (calcification).
Classification de la tuberculose rénale
La classification morphologique de la tuberculose rénale comprend la tuberculose miliaire, focale, caverneuse, fibreuse-caverneuse, la pyonephrose tuberculeuse. Il y a aussi l'infarctus tuberculeux, la néphrite tuberculeuse (Kohov nephrocirrhosis) et les changements post-tuberculeux. Phases de développement de la tuberculose dans le rein - aiguë focale et destructrice, chronique focale et destructrice.
[Classification clinique de la tuberculose rénale
Du point de vue de l'étape clinicien et les formes de processus de la tuberculose peut être plus particulièrement les formes décrire cliniques et radiologiques de la tuberculose rénale, acceptée et pratiquée dans la pratique ftiziourologicheskoy. Ceux-ci comprennent la tuberculose, le parenchyme rénal, caractérisé par de multiples foyers inflammatoires dans le cortex rénal et de la zone médullaire. La forme suivante qui caractérise les tendances destructrices de plus en plus - tuberculeuse papillite: le processus est principalement localisé dans la papille rénale. Zone caverneux à la suite de la fusion de plusieurs foyers, leur dégradation nécrose caséeuse avec le tissu fibreux délimitation peut se produire dans le cortex, l'extension de la moelle et communiquant avec la lumière de la coupelle, qui a progressivement rejeté masse caséeuse, conduisant à la formation de cavités uniques ou multiples (tuberculose rénale caverneux ). Parfois, l'arrière-plan tuberculeuse papillita avantageusement affectée cou d'un ou plusieurs tasses, ils sont compressés avec oblitération ultérieure et la sténose. Ainsi, il y a une cavité destructrice purulente constituée par la zone détruite par la papille et modifié la coupe de rétention: développer la tuberculose fibro-caverneux, et le foyer et la destruction « éteint » l'inflammation disparaît parce que la possibilité d'écoulement du contenu.
L'une des manifestations de l'action des défenses de l'organisme est la restriction exprimée d'un foyer inflammatoire spécifique avec la prolifération tissulaire et l'imprégnation de la zone affectée par des sels de calcium. En conséquence, le soi-disant casi, ou la tuberculose, sont formés, et le processus lui-même est de la nature de l'omelocation d'un rein.