^

Santé

A
A
A

Ovaires polykystiques : un aperçu de l'information

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.

Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.

Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.

Le syndrome de Stein-Leventhal (syndrome des ovaires hyperandrogénie genèse non néoplasique, des ovaires polykystiques) - une maladie qui est attribuée sous la forme d'nosologique indépendante SK Forêt en 1928 et en 1935, et g Stein Leventhal.. La littérature mondiale est connu comme le syndrome de Stein-Leventhal, selon la classification de l'OMS est appelée syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Dans notre pays, la plupart des auteurs appellent cette maladie le syndrome des ovaires sclérocystes (CJN). De notre point de vue, le plus pathogénique justifié est le terme inventé par SK Forêt en 1968 - le syndrome de l'ovaire dysfonction hyperandrogénie ou hyperandrogénie ovarienne genèse non-tumeur.

L'incidence du syndrome des ovaires polykystiques (syndrome de Stein-Levental) est de 1,4 à 3% de toutes les maladies gynécologiques. Les ovaires polykystiques sont affectés par les jeunes femmes, souvent à la période de la puberté.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Causes du syndrome des ovaires polykystiques

La cause et la pathogenèse du syndrome des ovaires polykystiques sont inconnues. La connaissance précoce du rôle principal dans la pathogenèse de la sclérose de la vésicule biliaire qui entrave l'ovulation est rejetée, car il a été démontré que sa gravité est un symptôme dépendant des androgènes.

L'un des principaux liens pathogéniques syndrome des ovaires polykystiques, est en grande partie déterminé par le tableau clinique de la maladie, hyperandrogénie est d'origine ovarienne, associée à la violation de la fonction gonadotrope. Les premières études des niveaux d'androgènes, plus particulièrement de leurs métabolites dans la forme de somme et de 17-cétostéroïdes fractionnelles (17-KS), ils ont montré une variation considérable dans le syndrome des ovaires polykystiques, de valeurs normales à modérément élevées. La détermination directe des androgènes dans le sang (testostérone - T, androstènedione - A) par la méthode radioimmunologique a révélé leur augmentation constante et fiable.

Les causes et la pathogenèse des ovaires polykystiques

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13]

Les symptômes de l'ovaire polykystique

Selon les données publiées, la fréquence de divers symptômes survenant dans le syndrome des ovaires polykystiques est marquée par une variabilité considérable, et souvent ils sont également opposés. Comme le note E. Vikhlyaeva, la définition même du syndrome suppose l'inclusion de divers états de pathogenèse.

Par exemple, l'oposoménorie ou l'aménorrhée observée plus souvent n'exclut pas l'apparition d'une méno- métrorragie reflétant l'état hyperplasique de l'endomètre à la suite d'une hyperœstrogénie relative chez ces patients. L'hyperplasie et la polypose de l'endomètre avec une fréquence significative sont trouvées chez les patients présentant une aménorrhée ou une opsonoménie. De nombreux auteurs notent une incidence accrue du cancer de l'endomètre dans le syndrome des ovaires polykystiques.

L'anomalie est un symptôme typique de la régulation gonadotrope de la fonction ovarienne et de la stéroïdogenèse. Cependant, chez certains patients, des cycles ovulatoires sont observés périodiquement, principalement avec une déficience de la fonction du corps jaune. Cette hypoxémie ovulatoire survient au stade initial de la maladie et progresse progressivement. En violation de l'ovulation, l'infertilité apparemment observée. Cela peut être à la fois primaire et secondaire.

Les symptômes des ovaires polykystiques

Diagnostic de l'ovaire polykystique

S'il y a un diagnostic clinique symptôme classique est pas difficile et est basée sur une combinaison de symptômes tels que opso- ou aménorrhée, l'infertilité primaire ou secondaire, l'élargissement bilatéral des ovaires, l'hirsutisme, l'obésité, près de la moitié des patients. Les résultats de l'étude (TFD) confirment la nature anovulatoire de la dysfonction menstruelle; dans les colposis, dans un certain nombre de cas, un frottis de type androgénique peut être détecté.

Taille élargissement de l' ovaire peut être déterminée objectivement par pnevmopelvigrafii, qui prend en compte l' indice Borghi (normal taille des ovaires sagittal plus petite taille de l' utérus sagittal dans le syndrome des ovaires polykystiques - supérieur ou égal à 1). US déterminé la taille des ovaires, leur volume (normal - 8,8 cm 3 ) et échostructure permettant d'identifier les follicules dégénérescence kystique.

Une large application est également trouvée pour la laparoscopie, permettant, en plus de l'évaluation visuelle des ovaires et de leurs tailles, de faire une biopsie et de confirmer le diagnostic? Morphologiquement.

Diagnostic des ovaires polykystiques

trusted-source[14], [15], [16]

Qu'est-ce qu'il faut examiner?

Traitement du syndrome des ovaires polykystiques

Son objectif principal est de restaurer l'ovulation complète et réduire le degré d'hyperandrogénie. Sa réalisation conduit à l'élimination des manifestations cliniques dépendantes du syndrome: infertilité, troubles menstruels, hirsutisme. Ceci est réalisé par divers agents thérapeutiques, ainsi que par la chirurgie - résection cunéiforme des ovaires.

Des moyens conservateurs les plus utilisés médicaments d'oestrogène-progestatif de synthèse (SEGP) bisekurina de type non-ovlona, Ovidon, Rigevidon et al. SEGP administré aux fins de l'inhibition de la fonction hypophysaire gonadotrope élevée pour réduire le niveau de LH. En raison de la stimulation ovarienne d'androgènes réduit, mais augmente également la capacité de liaison en raison des composants d'oestrogène TEBG SEGP. En conséquence, l'inhibition androgénique des centres cycliques de l'hypothalamus diminue, et l'hirsutisme est affaibli.

Traitement des ovaires polykystiques

Cependant, il convient de noter que dans de rares cas, en raison de la composante progestative de la SEHP, qui est un dérivé des Cig-stéroïdes, il peut y avoir une augmentation de l'hirsutisme.

Plus d'informations sur le traitement

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.