Obscurcissement progressif de la conscience : causes, symptômes, diagnostic
Dernière revue: 20.11.2021
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Contrairement à la syncope, accident vasculaire cérébral hémorragique ou de l'épilepsie, dans lequel la conscience soudainement perturbé, un trouble de la conscience lentement progressive jusqu'à ce que la caractéristique de coma profond de maladies telles que l'intoxication endogènes et exogènes, des procédés volumétriques intracrâniennes, les lésions inflammatoires du système nerveux, parfois d'autres facteurs.
[Les causes principales de l'obscurcissement progressif de la conscience:
- Intoxication exogène
- Le processus volumétrique intracrânien
- Thrombose du ou des sinus cérébraux et accident vasculaire cérébral
- Ischémie cérébrale diffuse
- Encéphalite, méningite
- Encéphalopathie Wernicke
- Statut épileptique (crises partielles simples et complexes)
- Troubles métaboliques
- Augmentation de la viscosité sanguine (déshydratation)
Intoxication exogène
Sans doute, la cause la plus fréquente de l'obscurcissement progressif de la conscience (étourdissement, sopor, coma) est l'intoxication. L'augmentation des symptômes et leur gravité sont dues à l'absorption continue d'un agent toxique (y compris la drogue ou l'alcool) et à sa dose cumulative. La présence et la nature de la réponse aux stimuli externes déterminent la profondeur de la perte de conscience. Le patient peut observer des mouvements lents et flottants des globes oculaires, qui peuvent être amicaux ou non amicaux. Il peut ne pas y avoir de réflexe oculo-céphalique, c'est-à-dire un réflexe d'ouverture des yeux hors du labyrinthe stimulé avec une rotation passive de la tête du patient dans le plan latéral ou vertical. Il peut ne pas y avoir de réflexe oculocalorique (nystagmus du côté opposé au labyrinthe stimulé). Les pupilles sont rétrécies, les photoréactions pupillaires sont généralement conservées. À mesure que le coma progresse, les pupilles se dilatent et perdent des photoréactions. Dans les membres, il peut y avoir un phénomène de rigidité des décérébrés. Avec la progression du trouble de la conscience, l'hypotension musculaire, l'aréflexie (coma atonique) et la perturbation critique des fonctions vitales (circulation sanguine et respiration) se développent. Une telle dynamique des symptômes indique un dysfonctionnement progressif (oppression) des principaux systèmes du tronc cérébral.
L'absence totale de signes cliniques de l'activité fonctionnelle du cerveau (l'absence de respiration spontanée, la perte de capacité de thermorégulation, l'extinction de tous les réflexes cérébraux - cornée, de la toux, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, élèves de photoréaction, avaler) généralement (mais pas toujours) indique ses lésions irréversibles, définies comme un coma transcendantal et est considéré comme l'un des critères de l'état de mort cérébrale. Les critères de diagnostic de la mort cérébrale comprennent également le silence bioélectrique du cerveau (ligne isoélectrique sur l'EEG); absence de flux sanguin cérébral (phénomène de pseudothrombose avec angiographie carotidienne et vertébrale); absence d'une différence artérioveineuse cérébrale en oxygène.
Certains de ces critères (en particulier le silence bioélectrique cérébrale, l'absence de réflexes cérébraux, la respiration spontanée et la thermorégulation) ne sont pas suffisantes pour le diagnostic de la mort cérébrale, si elle est appliquée au patient si l'hypothermie ou le coma causé par un empoisonnement calmants. Dans ces cas, il est possible de restaurer les fonctions cérébrales même après un séjour (heures) suffisamment long dans un état correspondant aux caractéristiques cliniques du coma transcendantal. En raison du fait que cette condition n'est pas irréversible, elle est définie comme un coma avec une perte de fonctions végétatives et n'est pas considérée comme un indicateur de la mort cérébrale.
L'intoxication en tant que cause d'altération de la conscience devrait être considérée en l'absence d'autres facteurs étiologiques possibles de sopor ou de coma.
Sans plus de recherche, le diagnostic d'intoxication est souvent impossible. Avec la neuro-imagerie et la dopplerographie transcrânienne, il n'y a pas de changements pathologiques. En cas de surdosage de barbituriques et de benzodiazépines sur l'EEG, l'activité bêta prédominante est enregistrée; en cas d'intoxication avec d'autres médicaments, des modifications diffuses de l'activité électrique cérébrale sont détectées. Ces études électrophysiologiques ne révèlent que le dysfonctionnement des structures corticales et des tiges. Il est utile de rechercher les traces des substances ou préparations prises dans les poches des vêtements, dans les endroits où les médicaments sont stockés, dans la table de nuit, etc. Les principales méthodes de diagnostic sont les analyses de sang et d'urine pour la présence d'agents toxiques; dans le cas de raisons suffisantes pour supposer l'intoxication, la diurèse forcée, l'administration d'antidotes, l'hémodialyse est utilisée.
Le processus volumétrique intracrânien
La présence de symptômes de lésions cérébrales focales indique la possibilité d'un processus volumétrique intracrânien (tumeur, hématome, abcès). La cause de la confusion de la conscience peut être la rupture du vaisseau alimentant la tumeur, ou l'accumulation d'œdème cérébral, la violation de l'écoulement veineux. Les informations anamnestiques indiquant la possibilité d'une pathologie cérébrale peuvent être absentes, et l'œdème des disques optiques n'est pas toujours observé. Sur l'EEG, des changements focaux et diffus de l'activité électrique sont révélés. Effectuer une ponction lombaire comporte des risques - il est possible d'enfreindre le lobe temporal ou de coincer le cervelet dans le gros foramen occipital et de presser le tronc cérébral.
Le diagnostic est établi dans les études de neuro-imagerie ou l'angiographie cérébrale.
Thrombose du ou des sinus cérébraux et accident vasculaire cérébral
Dans de rares cas, une obscurcissement progressif de la conscience peut être le seul symptôme de la thrombose du sinus cérébral. L'apparition de la maladie peut être aiguë, subaiguë ou chroniquement progressive. Dans la plupart des cas, les premiers symptômes sont les crises d'épilepsie et la mono- ou l'hémiparésie. Si ces symptômes surviennent pendant le travail, la thrombose du sinus veineux est le diagnostic le plus probable. Cependant, les cas de thrombose «spontanée» ne sont pas rares, dans de telles situations, le diagnostic clinique immédiat est considérablement entravé. Dans le liquide céphalo-rachidien, la pléocytose érythrocytaire peut être détectée (ce qui, en règle générale, donne lieu à l'hypothèse erronée d'une hémorragie sous-arachnoïdienne).
Les causes de la thrombose aseptique des sinus majeurs du cerveau: la grossesse et la période post - partum, la maladie de Behcet, le lupus érythémateux systémique, la réception des contraceptifs oraux, polyglobulie, syndrome des antiphospholipides, déficit en antithrombine III, la protéine C, anémie hémolytique, traumatisme crânien, une tumeur cérébrale, une déshydratation sévère, occlusions artérielles cérébrales.
Causes de la thrombose septique: infections générales et locales, maladies de l'oreille, de la gorge, du nez, des dents; les furoncles du visage, les abcès cérébraux, l'ostéomyélite, la pneumonie, l'endométrite post-partum, les affections septiques.
Le diagnostic différentiel de la thrombose des sinus duraux est réalisé avec violation de la circulation sanguine artérielle du cerveau, tumeur cérébrale, méningoencéphalite, éclampsie.
L'AVC hémorragique s'accompagne souvent d'un développement rapide (parfois instantané) du coma, mais une détérioration lente (subaiguë) de l'état et de la croissance des symptômes neurologiques est possible. Il existe des hémisyndromes, des signes pyramidaux bilatéraux, un syndrome méningé et des défaites des nerfs crâniens. Comme les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, tous les autres accidents vasculaires cérébraux sont plus fréquents à l'âge mûr et plus avancé et se développent dans le contexte des facteurs de risque connus.
Le diagnostic est basé sur les résultats d'études de neuro-imagerie ou d'angiographie, avec une attention particulière à la vitesse du flux sanguin et à la visualisation des sinus pendant la phase tardive de l'onde de pouls. En cas de confirmation du diagnostic de thrombose sinusale, une étude détaillée du système hémostatique doit être obligatoire.
Le diagnostic est notamment favorisé par les méthodes de neurovisualisation («marque delta» en TDM: le produit de contraste, entourant le sinus thrombosé, forme une figure A, rappelant la lettre grecque delta).
Ischémie cérébrale diffuse
Diffuse ischémie cérébrale associée à une anoxie au bloc auriculo-ventriculaire ou fibrillation ventriculaire, ou, par exemple, une intoxication au monoxyde de carbone capables conduit à l'état progressif opacification .. Pour l'histoire de diagnostic indiquant important de maladies cardiaques, l'analyse des symptômes cliniques, ECG.
Encéphalite, méningite
Le diagnostic de l'encéphalite dans la phase aiguë n'est souvent pas facile. Il est important de considérer l'existence de deux variantes de l'encéphalite. L'encéphalite post-infectieuse (encéphalomyélite) se développe généralement après une infection virale imprécise qui affecte généralement les voies respiratoires et est plus fréquente chez les enfants. Elle se manifeste principalement par des symptômes cérébraux, dont les plus marquants sont l'inhibition, les crises d'épilepsie généralisées et le ralentissement diffus de l'activité EEG sans ou avec des changements focaux minimes. Les symptômes neurologiques varient et reflètent la localisation de la lésion primaire. Les signes de démyélinisation prédominent.
Contrairement à l'infection dans une encéphalite aiguë de l'encéphalite virale se produit un tissu cérébral lacunaire des dommages de l'un des hémisphères de l'agent viral qui est représenté (en dehors de opacification progressive de la conscience) des symptômes correspondants, par exemple - aphasie ou une hémiplégie. Nous ne considérons pas les infections virales lentes ici.
Toute encéphalite virale est caractérisée par un début aigu et de la fièvre. Les manifestations cliniques de la plupart encéphalite virale des maux de tête, la fièvre, le niveau altération de la conscience, désorientation, troubles de la parole et du comportement, et des signes neurologiques tels que hémiparésie ou des convulsions. Ces symptômes distinguent l'encéphalite virale de la méningite virale, qui identifie généralement que la rigidité des muscles du cou, des maux de tête, photophobie, et la fièvre. Certains virus ont un tropisme vers des types cellulaires spécifiques dans le cerveau (poliovirus affecte de préférence motoneurones, le virus de la rage - neurones dans le système limbique, les neurones corticaux perte conduit à des crises et des symptômes focaux, SYMPLEX l'herpès affecte principalement les lobes temporaux (aphasie, anosmie, les saisies temporelles d'autres symptômes focaux). La situation épidémiologique peut aider à identifier la nature du virus. Le pléocytose LCR se produit généralement (principalement les cellules mononucléaires), ont augmenté avec tenue d'écureuil. Parfois, le liquide céphalorachidien peut être normal. EEG et IRM détecte les changements focaux dans le cerveau. Des études sérologiques de la peste porcine classique au cours de la période aiguë est pas toujours aider le diagnostic.
Le diagnostic de la méningite
Le diagnostic de la méningite est une tâche moins difficile. Le tableau clinique de l'état inconscient est dominé par le syndrome méningé. L'analyse du liquide céphalorachidien résout presque tous les problèmes diagnostiques.
Encéphalopathie Wernicke
L'apparition aiguë ou subaiguë chez le patient de troubles pupillaires tels qu'une dilatation irrégulière des pupilles avec une perturbation par photoréaction devrait faciliter la reconnaissance de l'encéphalopathie de Wernicke. Le diagnostic est confirmé par l'apparition de troubles oculomoteurs, d'ataxie, de nystagmus, de surdité. Ces symptômes résultent de dommages au mésencéphale. A ce stade de la maladie, il n'y a qu'une légère perturbation de la conscience, puisque le système réticulaire activateur n'a pas encore été sévèrement endommagé. Presque tous les patients présentent des signes cliniques d'abus chronique d'alcool: ictère léger du tégument, élargissement des veines, tremblement des doigts, perte des réflexes d'achille. Une anamnèse objective, recueillie auprès des proches ou des amis du patient, est importante.
Statut épileptique (crises partielles simples et complexes)
Avec une série de crises épileptiques partielles (simples ou complexes), l'obscurcissement progressif de la conscience peut ne pas l'être. Cette condition est discutée dans ce chapitre parce que le moment même d'un changement soudain dans le niveau de conscience peut échapper à l'attention du docteur et le docteur indique seulement une détérioration croissante dans l'état. Le syndrome épileptique débute rarement avec un statut épileptique; Si le médecin est conscient de la présence de crises d'épilepsie chez un patient donné, le diagnostic d'état de mal épileptique ne devrait pas être requis. Les principaux symptômes sont des convulsions et des mouvements stéréotypés caractéristiques. Dans le cas d'un état épileptique avec des crises partielles simples, il s'agit de la secousse nystagmoïde des yeux vers le haut avec une fréquence d'environ 3 par seconde et, parfois, la contraction des muscles faciaux. Dans les crises partielles complexes, il y a des mouvements de mastication ou de déglutition bien connus et (ou) des mouvements stéréotypés produits par les deux mains, parfois la vocalisation. Le diagnostic est confirmé par les résultats de l'étude EEG: on observe des périodes d'activité d'onde spinale généralisée à une fréquence de 3 par seconde ou des complexes bilatéraux, une onde vague-lente aiguë dans les dérivations temporelles. Bien que cette condition se développe brusquement, avec la non-présentation pour une raison quelconque de l'aide, l'état de mal épileptique peut conduire à un œdème cérébral progressif et à la mort du patient.
Troubles métaboliques
Les manifestations cliniques des perturbations métaboliques sont très peu spécifiques et leur diagnostic n'est possible qu'avec un large éventail de tests de laboratoire. La cause la plus fréquente est l'hyperglycémie (diabète sucré), avec une forme hyperosmolaire, plutôt que cétoacidotique, plus fréquente. À l'exception du diabète, la consultation du thérapeute et le dépistage d'autres troubles métaboliques (urémie, insuffisance hépatique, etc.) sont nécessaires.
Augmentation de la viscosité sanguine (déshydratation)
Souvent, les patients âgés qui ne reçoivent pas les soins adéquats sont amenés à l'hôpital au stade de l'obscurcissement progressif de la conscience, qui se développe à la suite de la déshydratation. Cela est possible, par exemple, chez les patients souffrant de démence - ils peuvent simplement oublier de boire. Cependant, ce syndrome peut se développer non seulement chez un patient qui est à la maison. Avec une telle situation, un neurologue peut rencontrer dans un hôpital chirurgical, quand dans une période postopératoire un patient qui est sur la nutrition parentérale ne reçoit pas assez de liquide. L'utilisation excessive de diurétiques chez un patient âgé, en particulier souffrant de diabète sucré (parfois méconnu), est toujours lourde de détérioration.
La détérioration progressive de la conscience peut être due à d'autres maladies physiques (insuffisance cardiaque, pneumonie), qui s'accompagnent généralement d'un tableau clinique caractéristique et des résultats correspondants d'un examen paraclinique (ECG, radiographie pulmonaire, etc.).