Néphropathie métabolique (hyperuricémie) : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Néphropathie démyabolique avec violation du métabolisme des purines.

Au cours des dernières décennies, la propagation de l'uricosurie et de l'uricosémie chez les enfants et les adultes a augmenté. La pathologie des reins, causée par une altération du métabolisme des purines, peut être diagnostiquée chez 2,4% des enfants. Selon les études de dépistage chez les adultes, l'augmentation de l'uricosurie se produit dans 19,2% des cas. Une telle augmentation des perturbations du métabolisme des bases puriques s'explique par des raisons écologiques: les produits du travail des moteurs à essence, qui saturent l'air des grandes villes, affectent significativement le métabolisme des purines. Le terme "éco-néphropathie" est apparu. Il est important de considérer que l'hyperuricémie maternelle est dangereuse pour le fœtus en raison de son influence tératogène et de la possibilité de former des néphropathies congénitales - anatomiques et histologiques. L'acide urique et ses sels ont un effet néphrotoxique direct.

Dans la pathogenèse de l'hyperuricémie, il est important de déterminer son type: métabolique, rénal ou mixte. Le type métabolique suggère une synthèse accrue d'acide urique, un niveau élevé d'uricosurie avec une clairance normale ou élevée de l'acide urique. Le type de rein est diagnostiqué avec une violation de l'excrétion d'acide urique et, respectivement, avec une diminution de ces paramètres. La combinaison de type métabolique et rénal, ou mixte, est une condition dans laquelle l'uraturie ne dépasse pas la norme ou est abaissée, et la clairance de l'acide urique n'est pas modifiée.

Puisque les violations du métabolisme des purines sont intrinsèquement déterministes, chez la plupart des patients atteints de cette pathologie, il est possible de trouver les principaux marqueurs des néphropathies héréditaires: la présence dans le pedigree des personnes atteintes de maladies rénales; syndrome abdominal souvent récurrent; un grand nombre de petits stigmates de la désembryogenèse; propension à l'hypo- ou l'hypertension artérielle. La gamme de maladies dans le pedigree du proband avec néphropathie dysmétabolique par le type de violations du métabolisme des purines est large: la pathologie du tube digestif, les articulations, les troubles endocriniens. Dans le développement de la pathologie du métabolisme de l'acide urique, la stadification est tracée . Les troubles métaboliques sans manifestations cliniques exercent un effet toxique sur les structures tubulo-interstitielles des reins, entraînant le développement d'une néphrite interstitielle d'origine démétabolique. Avec la fixation d'une infection bactérienne, une pyélonéphrite secondaire survient. Lors du démarrage des mécanismes de lithogenèse, la formation de lithiase urinaire est possible. La participation de l'acide urique et de ses sels dans la reconstruction immunologique du corps est autorisée. Chez les enfants présentant un métabolisme des purines altéré, une affection hypo-immune est souvent diagnostiquée. Le développement de la glomérulonéphrite n'est pas exclu.

Les manifestations intestinales de la forme non compliquée de la violation du métabolisme des purines sont non spécifiques. Pour les enfants plus jeunes (1-8 ans) est la plus fréquente des douleurs abdominales, la constipation, dysurie, myalgies et arthralgies, la transpiration, l' énurésie nocturne, tics, logoneurosis. Les manifestations les plus fréquentes chez les enfants plus âgés et les adolescents - est en surpoids, démangeaisons dans l'urètre, dyskinésie biliaire et de la douleur. Des signes modérés d'intoxication et d'asthénie sont possibles. Les enfants souffrant de troubles du métabolisme purine peuvent généralement trouver un grand nombre de disembriogeneza de stigmatisation externe (jusqu'à 12) et l'anomalie de la structure des organes internes (malformations cardiaques « petits », soit prolapsus de valve, des accords supplémentaires, la structure des reins et des anomalies de la vésicule biliaire). Dans 90% des cas, une pathologie chronique du tube digestif est diagnostiquée. Les signes des violations métaboliques dans le myocarde se produisent presque aussi souvent - dans 80-82%. Plus de la moitié de ces enfants ont une hypotension artérielle, un quart des patients ont tendance à l'hypertension artérielle, qui augmente avec l'âge de l'enfant. La plupart des enfants boivent peu et ont une faible diurèse («opyurie»). Syndrome urinaire typique troubles tubulointerstitielles: cristallurie, hématurie, au moins - leucocyturie ( de préférence) et limfotsituriya cylindrurie, protéinurie instable. De toute évidence, il existe une relation étroite entre le métabolisme des purines et le métabolisme de l'oxalate. La cristallurie peut être de composition mixte. Dans 80% des cas , il est possible de détecter des troubles du rythme circadien de l' urine - la prévalence du jour de la diurèse nocturne. Avec la progression de la néphrite interstitielle, l'excrétion quotidienne d'ions ammonium diminue.

Prévision de la néphropathie déséquilibré avec violation du métabolisme des purines. Dans de rares cas, des situations extrêmes sont possibles, lorsque l'hyperuricémie entraîne une occlusion aiguë du système tubulaire des reins et des voies urinaires avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë («crise aiguë d'acide urique»). Glomérulonéphrite sur fond de troubles du métabolisme des purines traverse généralement la variante hématurique avec des épisodes de diminution réversible de la fonction rénale avec la perspective de développer une insuffisance rénale chronique dans les 5-15 ans. En règle générale, la pyélonéphrite secondaire évolue de manière latente. La tâche du médecin est de diagnostiquer les anomalies du métabolisme des purines au stade préclinique, c'est-à-dire d'isoler les patients à risque et de formuler des recommandations concernant le style de vie et la nutrition qui permettront de ralentir le développement pathologique et de prévenir les complications.

Le traitement des patients atteints de troubles du métabolisme des purines des restrictions diététiques basées sur des aliments riches en bases de purine ou de provoquer leur synthèse accrue (thé fort, le café, les poissons gras, plat contenant de la gélatine), et augmentation de la consommation de liquide. Les eaux minérales de réaction alcaline (Borjomi) sont recommandées, un mélange citraté est prescrit pour des cours de 10-14 jours ou de magurlite. Troubles métaboliques de type métabolisme purine montré urikozodepressornye agents: Allopurinol 150 mg / jour pour les enfants de 6, 300 mg / jour, âgés de 6 à 10 ans et jusqu'à 600 mg / jour des élèves plus âgés. Le médicament est donné dans une dose complète pendant 2-3 semaines après un repas avec la transition à une dose de demi-entretien pour un long cours jusqu'à 6 mois. En outre, l'acide orotique est prescrit (orotate de potassium à une dose de 10-20 mg / kg par jour pour 2-3 doses). Lorsque l'action de type urikozuricheskogo rénal prescripteur - etamid aspirine, urodan, Anturan, - déprimant la réabsorption des tubules rénaux d'acide urique. Dans un type mixte, une combinaison d'uricosodépresseurs avec des médicaments uricosuriques est applicable. Les deux médicaments sont prescrits en demi-dose chacun. Il est nécessaire de surveiller la réaction de l'urine avec son alcalinisation obligatoire. Pour une utilisation à long terme en ambulatoire, la préparation d'allomarone contenant 50 mg d'allopurinol et 20 mg de benzobromarone est recommandée. Les étudiants seniors et les adultes reçoivent 1 comprimé par jour.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]